ნორვეგიის სამეფოს ჯანდაცვის სამინისტროს უფროსი მრჩეველი, ზაზა წერეთელი სოციალურ ქსელში წერს იმის შესახებ, რატომ არ უნდა გვინდოდეს კორონავირუსის ომიკრონის შტამის გადატანა:
„მეტად საინტერესო კვლევის შედეგები, რომელიც ჩატარდა სტენფორდისა და იელის უნივერსიტეტის მკვლევარების მიერ. ინფორმაცია საინტერესო უნდა იყოს განსაკუთრებით მათთვის, ვისაც კოვიდის გადატანა ურჩევნია აცრას და ვინც ომიკრონის შესახებაც ფიქრობს, რომ მსუბუქი ფორმაა და შესაბამისად, არ ღირს ნერვიულობა.
მწვავე რესპირატორული სინდრომის Coronavirus-2 (SARS-CoV-2) ინფექციით გადარჩენილებს ხშირად აღენიშნებათ ხანგრძლივი ნევროლოგიური სიმპტომები, მათ შორის ყურადღების, კონცენტრაციის, ინფორმაციის დამუშავების სიჩქარის და მეხსიერების დაქვეითება. ეს ხანგრძლივი COVID-ის კოგნიტური სინდრომი იმეორებს ბევრ მახასიათებელს, რომელიც კიბოს თერაპიასთან დაკავშირებული კოგნიტური გაუფასურების სინდრომის (CRCI) ნიშნებიც არის. ნეიროანთება, განსაკუთრებით მიკროგლიური რეაქტიულობა და, შესაბამისად, ჰიპოკამპის ნეიროგენეზისა და ოლიგოდენდროციტების უჯრედების დისრეგულაცია, ცენტრალურია CRCI-სთვის. მკვლევარებმა ივარაუდეს, რომ შესაძლებელია, მსგავსი მექანიზმები მუშაობს ნევროლოგიურ სიმპტომების ჩამოყალიბებაში, რომლებიც დაკავშირებულია თუნდაც მსუბუქ SARS-CoV-2 რესპირატორულ ინფექციასთან.
მკვლევარებმა შეისწავლეს მსუბუქი რესპირატორული SARS-CoV-2 ინფექციით გამოწვეული ნეიროინთება – ნეიროინვაზიის გარეშე – და მისი ეფექტები ჰიპოკამპის ნეიროგენეზზე და ოლიგოდენდროგლიურ შტოზე. თაგვზე მსუბუქი რესპირატორული SARS-CoV-2 ინფექციის მოდელის გამოყენებით, რომელიც გამოწვეულია SARS-CoV-2 ინტრანაზალური მიწოდებით, მათ აღმოაჩინეს თეთრი ნივთიერების შერჩევითი მიკროგლიური რეაქტიულობა, იმის მსგავსი, რაც დაფიქსირებული CRCI-ში. შემდეგ ის შეადარეს იმ 9 ადამიანის ტვინის ქსოვილი, რომლებსაც ჰქონდათ COVID-19 ინფექცია, და აღმოაჩინეს თეთრი ნივთიერების შერჩევითი მიკროგლიური რეაქტიულობის იგივე ნიმუში.
თაგვებში, CSF-ის პრო-ანთებითი ციტოკინები/ქიმიოკინები მომატებული იყო ინფექციის შემდგომ სულ მცირე 7 კვირის განმავლობაში; ქიმიოკინებს შორის, რომლებიც აჩვენებენ მუდმივ მატებას, არის CCL11, რომელიც დაკავშირებულია ნეიროგენეზის და კოგნიტური ფუნქციის დარღვევასთან. იმ ადამიანებში, რომლებიც განიცდიდნენ ხანგრძლივ Covid-ს კოგნიტური სიმპტომებით (48 სუბიექტი) ასევე დაფიქსირდა CCL11-ის ამაღლებულ დონეს.
ჰიპოკამპის ნეიროგენეზის დარღვევა, ოლიგოდენდროციტების დაქვეითება და მიელინის დაკარგვა სუბკორტიკალურ თეთრ ნივთიერებაში გაგრძელდა მინიმუმ 7 კვირამდე, თაგვებში მსუბუქი რესპირატორული SARS-CoV-2 ინფექციის შემდეგ. ერთად აღებული, კვლევის შედეგად წარმოდგენილი დასკვნები ასახავს გასაოცარ მსგავსებას ნეიროპათოფიზიოლოგიას შორის კიბოს თერაპიის შემდეგ და SARS-CoV-2 ინფექციის შემდეგ, და ასახავს უჯრედულ დეფიციტს, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს ხანგრძლივ ნევროლოგიურ სიმპტომებს თუნდაც მსუბუქი SARS-CoV-2 ინფექციის შემდეგ!!!.
ასე რომ – მსუბუქმა რესპირატორულმა SARS-CoV-2 ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს მრავალგვარი უჯრედული დისრეგულაცია და მიელინის დაკარგვა თავის ტვინში!!!“
